一项新的研究绘制了迄今为止最详细的SARS-CoV-2肺部感染图，揭示了导致致命的COVID-19的机制，并可能解释长期并发症，显示COVID-19与其他传染性疾病的不同之处。天富登录网址
该研究由哥伦比亚大学瓦格洛斯外科医学院(Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons)和赫伯特·欧文综合癌症中心(Herbert Irving Comprehensive Cancer Center)的研究人员领导，研究发现，在死于感染的患者中，COVID-19释放了三种有害物质:失控的炎症、直接破坏和参与气体交换的肺细胞再生受损。还有加速的肺瘢痕。
虽然这项研究观察了死于该疾病的患者的肺部，但它提供了坚实的线索，解释了为什么重症冠状病毒幸存者可能会因肺部瘢痕而经历长期的呼吸并发症。
“这是一种毁灭性的疾病，但我们对COVID-19肺部的了解，是我们在识别潜在靶点和治疗方法方面迈出的第一步，这些靶点和治疗方法可以破坏这种疾病的一些恶性循环。特别是，早期靶向导致肺纤维化的细胞可能会预防或改善严重COVID-19幸存者的长期并发症，”医学助理教授Benjamin Izar说。他带领40多名研究人员在几个月内完成了一系列通常需要数年时间的分析。
这项研究和哈佛/麻省理工学院(Harvard/MIT)研究人员领导的一篇论文(哥伦比亚大学的研究人员也参与其中)于4月29日发表在《自然》(Nature)杂志上。
研究创建了冠状病毒肺炎肺部细胞图谱
这项新研究的独特之处在于，它使用单细胞分子图谱直接检测肺组织(而不是痰或支气管冲洗液)，可以识别组织样本中的每个细胞并记录每个细胞的活动，从而得到COVID - 19肺中的细胞图谱。
伊扎尔说:“一个正常的肺会有许多我们在COVID中发现的相同细胞，但比例不同，激活状态不同。”“为了了解COVID-19与普通肺和其他形式的传染性肺炎有何不同，我们需要逐个观察数千个细胞。”天富登录网址
伊扎尔的团队检查了19名死于COVID-19的人的肺，并对他们和非COVID-19患者的肺进行了快速尸检(在死亡后数小时内)，在此期间，他们的肺和其他组织被收集并立即冷冻。在与康奈尔大学(Cornell University)的研究人员的合作中，研究人员还将他们的发现与患有其他呼吸道疾病的患者的肺部进行了比较。
靶向IL-1ß的药物可减轻炎症
研究发现，与正常肺部相比，冠状病毒患者的肺部充满了巨噬细胞。
通常在感染期间，这些细胞会吞噬病原体，但也会调节炎症的强度，这也有助于对抗炎症。
COVID肺单核细胞
COVID-19患者的肺中表达il -1 β的单核细胞多于其他呼吸疾病患者的肺。来源:本杰明·伊扎尔。
伊扎尔说:“在COVID-19中，我们看到巨噬细胞的扩张和不受控制的激活，包括肺泡巨噬细胞和单核细胞来源的巨噬细胞。”“它们完全失去了平衡，让炎症肆无忌惮地蔓延。”这导致恶性循环，更多的免疫细胞进入，导致更多的炎症，最终损害肺组织。”
其中有一种炎症细胞因子，IL-1ß，由这些巨噬细胞大量产生。
伊扎尔说:“与在各种肺炎中普遍存在的IL-6等其他细胞因子不同，与其他病毒或细菌肺部感染相比，巨噬细胞产生IL-1ß在COVID-19中更为明显。”“这很重要，因为存在抑制IL-1ß效果的药物。”
其中一些药物已经在COVID - 19患者的临床试验中进行了测试。
严重COVID - 19还会阻碍肺部修复
在典型的感染中，病毒破坏肺细胞，免疫系统清除病原体和碎片，然后肺再生。
但在COVID中，新的研究发现，SARS-CoV-2病毒不仅会破坏对气体交换至关重要的肺泡上皮细胞，随后的炎症也会损害剩余细胞对受损肺的再生能力。
肺细胞严重冠状病毒感染
严重冠状病毒感染患者的肺细胞处于一种阻止细胞修复感染损伤的状态(绿色表示)。左图显示的是来自健康肺部的细胞;右图显示的是一名死于COVID-19的患者的肺细胞。资料来源:Benjamin Izar /哥伦比亚大学瓦格洛斯内科和外科学院。
